კოვიდ პანდემიის 2 წლის თავზე ჩნდება სულ უფრო მეტი მტკიცებულება, რომელიც აჩვენებს რომ SARS-CoV-2 ინფექციის მწვავე ფაზის დასრულების შემდეგ, COVID-19-ის გადატანილ ადამიანებს შესაძლოა გაუჩნდეთ გართულებების ფართო სპექტრი, მათ შორის დიაბეტი, – ამის შესახებ სოციალურ ქსელში ნორვეგიის სამეფოს ჯანდაცვის სამინისტროს უფროსი მრჩეველი, ზაზა წერეთელი წერს.
სპეციალისტი ჟურნალ “ლანცეტში” გამოქვეყნებულ კვლევას ეხმიანება და აღნიშნავს, რომ კორონავირუსის პოსტმწვავე ფაზაში გამოჯანმრთელებულების გარკვეულ ნაწილს დიაბეტის გაზრდილი რისკი აღენიშნება.
“გუშინ ჟურნალ “ლანცეტში” გამოქვეყნდა დიდი კვლევის შედეგები, რომელიც სწორედ ამ საკითხს სწავლობდა. ამ კოჰორტულ კვლევაში გამოყენებული იქნა აშშ-ს ვეტერან საქმეთა დეპარტამენტის ეროვნული მონაცემთა ბაზები 181 280 მონაწილისგან შემდგარი ჯგუფის შესაქმნელად, რომლებსაც ჰქონდათ დადებითი COVID-19 ტესტი 2020 წლის 1 მარტიდან 2021 წლის 30 სექტემბრამდე და გადარჩნენ პირველ 30 დღის განმავლობაში . მათთან ერთად შესადარებლად შეიქმნა ორი საკონტროლო ჯგუფი. თანამედროვე კონტროლის ჯგუფი (n=4 118 441), რომელშიც შეიყვანეს მონაწილეები 2020 წლის 1 მარტიდან 2021 წლის 30 სექტემბრამდე; და ისტორიული კონტროლის ჯგუფი (n=4 286 911), რომელშიც შევიდა მონაწილეები 2018 წლის 1 მარტიდან 2019 წლის 30 სექტემბრამდე. ორივე საკონტროლო ჯგუფში შემავალ პირებს არ ჰქონდა SARS-CoV-2 ინფექციის მტკიცებულება.
სამივე ჯგუფის მონაწილეებს არ ჰქონდათ დიაბეტი კოჰორტაში შესვლამდე და მათი მეთვალყურეობა კვლევის პერიოდში გაგრძელდა საშუალოდ 352 დღის განმავლობაში (IQR 245-406). კვლევისას ფასდებოდა პოსტ COVID-19 შემდგომი დიაბეტის რისკები და ანტიჰიპერგლიკემიური პრეპარატების გამოყენება და ამ ორი შედეგის ერთობლიობა. შედგები წარმოდგენილია რისკის ორი ზომით: საშიშროების თანაფარდობა (HR) და დაავადების ტვირთი (burden) 1000 ადამიანზე 12 თვეზე.
კვლევამ აჩვენა რომ დაავადების პოსტ-მწვავე ფაზაში, თანამედროვე საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით, COVID-19-ის მქონე ადამიანებმა აჩვენეს დიაბეტის გაზრდილი რისკი (HR 1.40) და ჭარბი ტვირთი (13·46 – 1000 ადამიანზე 12 თვეზე) და ანტიჰიპერგლიკემიური პრეპარატების გამოყენების გაზრდილი რისკი (1,85,) და ჭარბი ტვირთი (12,35. 1000 ადამიანზე 12 თვეში).
პოსტმწვავე შედეგების რისკები და ტვირთი გაიზარდა ხარისხობრივად, COVID-19-ის მწვავე ფაზის სიმძიმის მიხედვით (იმისდა მიხედვით პაციენტები იყვნენ არაჰოსპიტალიზებული, ჰოსპიტალიზებული ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მოთავსებული).
ამ კვლევაში, რომელშიც მონაწილეობდნენ COVID-19-ის, თანამედროვე კონტროლისა და ისტორიული კონტროლის მქონე მონაწილეები, მკვლევარებმა დაადგინეს რომ ინფექციის პირველი 30 დღის შემდეგ, COVID-19-ით გადარჩენილებმა აჩვენეს დიაბეტის გაჩენის და ანტიჰიპერგლიკემიური გამოყენების გაზრდილი რისკი და ტვირთი. ყველა შედეგის რისკები და ტვირთი მნიშვნელოვანი იყო არაჰოსპიტალიზირებულ პაციენტებს შორისაც კი და იზრდებოდა ხარისხობრივად, ინფექციის სიმწვავის ზრდის მიხედვით. რისკები და ტვირთი ასევე გამოხატული იყო ისტორიული საკონტროლო ჯგუფთან შედარებებში.
ქვეჯგუფების ანალიზმა ასევე აჩვენა რომ იმ პირებშიც კი რომლებიც COVID-19-თან კონტაქტის წინ ითვლებოდნენ დიაბეტის დაბალი რისკის მქონე ადამიანებად აღენიშნებოდათ გაზრდილი რისკი, როგორც თანამედროვე, ისე ისტორიულ კონტროლთან შედარებით. გარდა ამისა, დიაბეტის რისკის გაანალიზებამ აჩვენა რომ არსებობს კავშირი COVID-19-სა და დიაბეტს შორის დიაბეტის საწყისი რისკის მიხედვით, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ დიაბეტი შეიძლება გამოვლინდეს დაბალი რისკის მქონე ადამიანებში (შედარებით კონტროლით) და COVID-19 მა შესაძლოა გააძლიეროს საბაზისო რისკები და კიდევ უფრო დააჩქაროს დაავადების გამოვლინება უკვე მაღალი რისკის მქონე პირებში.
მთლიანობაში კვლევის შედეგები მიუთითებს, რომ COVID-19-ის მწვავე ფაზის მიღმა, გადარჩენილებს აქვთ დიაბეტის ინციდენტის განვითარებისა და ანტიჰიპერგლიკემიური პრეპარატების გამოყენების გაზრდილი რისკი; ამიტომ დიაბეტი უნდა ჩაითვალოს ხანგრძლივი COVID-ის ერთ-ერთ მნიშვნელოვან კომპონენტად. შესაბამისად COVID-19-ით დაავადებული ადამიანების პოსტ კოვიდური მოვლის სტრატეგიები ასევე უნდა აერთიანებს დიაბეტის სკრინინგსა და მართვას.
არსებობს რამდენიმე შესაძლო ბიოლოგიური მიზეზი, რის გამოც Covid-19 ინფექცია იწვევს დიაბეტის განვითარებას. კვლევებმა აჩვენა, რომ ვირუსს შეუძლია დააინფიციროს და დააზიანოს პანკრეასის ბეტა უჯრედები ისე, რომ ისინი ნაკლებ ინსულინს გამოიმუშავებენ.
ერთ კვლევაში, მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ როდესაც მათ დაამატეს კორონავირუსი ბეტა უჯრედების ნიმუშებს, უჯრედებში მოხდა გენეტიკური ცვლილებები, რამაც მნიშვნელოვნად შეამცირა ინსულინის გამომუშავების უნარი. ამის ნაცვლად, უჯრედებმა რაღაც უჩვეულო გააკეთეს: მათ დაიწყეს სხვა ჰორმონის, გლუკაგონის წარმოება, რომლის ფუნქციაა სისხლში გლუკოზის დონის ამაღლება”, – წერს ზაზა წერეთელი.